Воспалительный процесс и прогрессирование астмы

Глава 6. Воспалительный процесс  и прогрессирование астмы

 Кто-то из читателей может решить, что если причиной астмы и аллергии является размножение и воздействие грибков молочницы, значит очищение от них организма избавит человека от этих недугов. К сожалению, это не так. Потому что дальнейшее течение самой астмы связано с прогрессированием в бронхиальном дереве хронического воспалительного процесса и нарушения проходимости дыхательных путей, вызывающих, в конечном итоге, серьезные изменения в легких, приводящих к инвалидности и фатальным исходам.

Воспалительные вещества, самым известным из которых является гистамин, вызывают спазм бронхов, отек внутренней – слизистой оболочки и избыточное образование слизи, которая скапливается в виде пробок. В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, набуханием и отеком слизистой дыхательных путей. Многие при гриппе испытывали затруднение носового дыхания от отека слизистой носа – точно так же отекает слизистая бронхов, еще больше сужая их просвет. Нарушение проходимости бронхов затрудняет движение слизи, и это проявляется тем, что после приступа возникает кашель и из бронхов откашливается мокрота в виде слизистых пробок.

По мере развития болезни и прогрессирования воспаления, нарушения слизеобразования в бронхиальном дереве еще более усугубляются. Те, кто страдает астмой, сразу вспомнит, что в начале заболевания откашливал совсем не много мокроты, а через несколько лет ее ежедневный объем увеличился. Причина этого заключается в том, что в результате хронического воспаления количество слизистых клеток в бронхиальном дереве увеличивается, по разным данным, в 2-5 и даже в 10 раз. Естественные механизмы эвакуации на этом этапе не справляются с очищением бронхиального дерева, и это приводит к хронической закупорке мелких бронхиальных ветвей вязкой слизью. Привожу данные американского ученого А. Уоннера более чем 30-летней давности: «Недавно такие (слизистые. – авт.) пробки нашли в периферических бронхах детей, болеющих бронхиальной астмой, но находящихся в стадии ремиссии болезни, при взятии биопсийного материала на открытом легком. Пробки чаще встречались в бронхах диаметром одного1 мм, но были и в более мелких» (А. Уоннер. Морфология обструктивных процессов в воздухоносных путях. В кн.: Бронхиальная астма. Под ред. Э. Гершвина. Перевод с английского. М., 1984, с. 112). Но к сожалению, это происходит постепенно и незаметно для больного, и для наблюдающего его врача.

Кроме того, воспалительная реакция слизистой приводит к раздражению чувствительных нервных окончаний и возникновению повышенной реактивности бронхов. Представьте себе, что вы слегка укололи кожу руки. Ощутите ли вы сильную боль? Вряд ли. А вот если уколоть, например обожженную кожу, вы почувствует это сразу и отдернете руку. Вот так и воспаленные бронхи мгновенно реагируют спазмом на все внешние воздействия – холодный воздух, частое дыхание при физической нагрузке, задымленную атмосферу, густой туман и прочее. То есть воспалительный процесс повышает чувствительность – реактивность бронхов на разнообразные внешние воздействия. Отсюда и возникли различного рода мифы, например, о «холодовой аллергии» у человека. И это породило представление о самых разнообразных формах астмы – физического усилия, аспириновой, дисгормональной и прочих. На самом же деле все существующие «особые» формы бронхиальной астмы – это одна и та же болезнь, усугубляющаяся индивидуальными проявлениями: непереносимостью аспирина, физической нагрузки, аллергией к тем или иным веществам, нарушениям гормонального фона и прочие.

Дальнейшее прогрессирование астмы, как правило, связано с присоединением вторичной инфекции в результате частых простуд или острых респираторных заболеваний. Нередко бесконтрольное применение антибактериальных препаратов без рекомендации врачей приводит к формированию нечувствительной практически ко всем антибиотикам микробной флоры, что еще более ускоряет прогрессирование заболевания. Частые обострения инфекционного процесса в дыхательных путях являются причиной хронических воспалительных изменений, формирования склероза по ходу бронхиального дерева, потери эластичности (эмфиземы) и воздушности легочной ткани (пневмосклероза). То есть, к обратимым изменениям стенки бронха (воспалительный отек и набухание слизистой) присоединяются необратимые – деформация и склероз. Необратимые нарушения проходимости бронхиального дерева приводят к развитию дыхательной недостаточности с последующими осложнениями на сердечно-сосудистую систему.

Подводя итог вышесказанному, можно дать следующее определение бронхиальной астмы: ЭТО ХРОНИЧЕСКОЕ БРОНХОЛЕГОЧНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРОЯВЛЯЮЩЕЕСЯ ПЕРИОДИЧЕСКИ ВОЗНИКАЮЩИМИ ПРИСТУПАМИ УДУШЬЯ, ЗАТРУДНЕНИЕМ ДЫХАНИЯ ИЛИ КАШЛЯ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, ВЫЗЫВАЕМЫМИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕМ В БРОНХАХ ОСОБОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА.

Особый характер воспаления в бронхах при астме связан с тем, что в нем участвуют не обычные лейкоциты, а их разновидность – эозинофилы, увеличенное количество которых нередко наблюдается в крови астматиков. Именно эозинофильный, а не обычный – нейтрофильный (инфекционный) характер воспаления такой как, например, при бронхите, вызывает у больных астмой выраженный бронхоспазм и воспалительный отек слизистой. А вот дальнейшее прогрессирование болезни: атрофия слизистой бронхов, присоединение вторичной инфекции, появление слизисто-гнойной мокроты, ее застой и нарушения очищения бронхиального дерева – не отличаются от таковых при других хронических легочных заболеваниях. То есть, будучи запущенной, астма живет по общебиологическим законам прогрессирования хронического воспаления и уже существенно не зависит от вызвавшей ее причины.

После всего прочитанного у страдающих астмой может возникнуть вопрос: «В течение длительного времени приступов у меня нет, и если действительно предположить, что в результате постоянно протекающего воспалительного процесса моя болезнь прогрессирует, то почему я этого не ощущаю по самочувствию?» Ответ очень прост: вы приспосабливаетесь к ухудшению вашего состояния путем постепенного снижения физической активности и выносливости. И если вы попробуете свои силы в каком-либо физическом упражнении, то быстро в этом убедитесь. Иногда бывает и наоборот: больные, ведущие активный образ жизни, постоянно тренируя себя физическими упражнениями, вырабатывают выносливость к нарушениям бронхиальной проходимости и потому не ощущают прогрессирования своего заболевания, которое рано или поздно даст о себе знать. Более того, часто наблюдаются случаи так называемой бессимптомной астмы (находящейся на начальном этапе и никак себя не проявляющей) и атипичной формы заболевания, проявляющейся только одним симптомом – постоянным кашлем (или подкашливанием). А проблемы появляются, когда нарушения бронхиальной проходимости становятся несовместимыми с нормальным газообменом: при этом развивается кислородная недостаточность. Но выраженные нарушения газообмена наблюдаются в случае, когда проходимость бронхов составляет всего 10-20% от нормы. В подобных случаях это происходит только через 15-20 лет (а иногда и позже) от начала болезни. И все эти годы субъекты с атипичным течением заболевания наблюдаются у врачей обычно с диагнозом «хронический бронхит», не подозревая о том, что происходит в легких на самом деле. Как же вовремя распознать астму и поставить правильный диагноз? Об этом и пойдет речь в следующей части книги.